Az Alzheimer-kórt hagyományosan az agy betegségeként tartják számon, és ez a demencia egyik leggyakoribb formája, bár a két fogalom nem teljesen azonos. A betegségre jellemző, hogy kóros fehérjefelhalmozódások, úgynevezett amiloid plakkok és tau-csomók alakulnak ki az agyban, amelyek az idegsejtek pusztulásához vezetnek. Ennek következménye a memória romlása, a zavartság és a személyiség változása. Az utóbbi évek kutatásai ugyanakkor egyre inkább arra utalnak, hogy az Alzheimer nem kizárólag idegrendszeri probléma, hanem az immunrendszer működési zavarai is fontos szerepet játszanak a kialakulásában.
Epidemiológiai vizsgálatok szerint a rákos betegeknél akár 25 százalékkal is alacsonyabb lehet a demencia kialakulásának kockázata. Más tanulmányok azt is kimutatták, hogy az Alzheimer egyik ismert genetikai kockázati tényezője, az APOE bizonyos változatai a daganatos betegségek kisebb esélyével társulnak. Ezek az eredmények arra engednek következtetni, hogy a két betegség hátterében egymással ellentétes biológiai folyamatok állhatnak.
„A rák és az Alzheimer-kór számos alapvető biológiai folyamat két szélső pontján helyezkedik el. Ha valamiből túl sok van, az az egyik betegséghez vezet, ha túl kevés, akkor a másikhoz” – fogalmaz a kutató, aki a demencia és az öregedés biológiai folyamataival foglalkozik.
A szakértők szerint a kulcs az immunrendszer egyensúlyában keresendő. Túlzott immunaktivitás esetén az idegsejtek károsodhatnak, ami hozzájárulhat az Alzheimer kialakulásához. Ha viszont az immunrendszer túl gyengén működik, a rákos sejtek könnyebben elszaporodhatnak. Hasonló kettősség figyelhető meg a fehérjék feldolgozásánál is: ha a szervezet nem bontja le hatékonyan a felesleges fehérjéket, azok felhalmozódhatnak az agyban, míg a túl agresszív lebontás egészséges folyamatokat is károsíthat.
A megjelent friss tanulmány új mechanizmusra hívta fel a figyelmet. A kutatók Alzheimer-modellben szenvedő egerekbe emberi daganatsejteket ültettek be, és azt tapasztalták, hogy ezeknél az állatoknál nem alakult ki a betegség. A jelenség hátterében egy cisztatin C nevű molekula állhat, amely daganat jelenlétében megnövekedik, és aktivál egy TREM2 nevű fehérjét az agyban. Ez a fehérje segíthet az amiloid plakkok lebontásában.
A kutató ugyanakkor hangsúlyozta, hogy az eredményeket nem szabad félreértelmezni. Mint fogalmazott, ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy a rák bármiféle védelmet nyújtana az Alzheimer-kórral szemben, és semmiképpen sem tekinthető pozitív jelenségnek ebből a szempontból. A kutatás elsősorban az Alzheimer-kór kezelésében nyithat új irányokat, és a szakértők szerint az immunfolyamatok célzott befolyásolása a jövőben más neurodegeneratív és daganatos betegségek terápiáját is alapjaiban változtathatja meg.
